مقصر اصلی در پسوریازیس:

در پسوریازیس، مقصر اصلی را کلاسی از مولکول های سیستم ایمنی به نام سیتوکین ها می دانند. این سیتوکین ها نقشی کلیدی را در فرایندهای سیگنالینگی که موجب مبارزه سلول های ایمنی با عفونت می شوند، دارند. در پسوریازیس، دو سیتوکین اینترلوکین ۱۷ و TNF بیان بیش از حدی دارند و منجر به این می شوند که سیستم ایمنی فرد به سلول های پوست خود فرد حمله کنند. این دو مولکول نقش اصلی را در ایجاد بثورات دردناکی دارند که مشخصه این بیماری هستند.

اختلال سیتوکین های اینترلوکین ۱۷ و TNFدر بیماری پسوریازیس:

این محققین در پی این بودند که ببینند آیا این دو مولکول ممکن است تاثیری در ایجاد نقاط تیره پوستی که پسوریازیس به جا می گذارد داشته باشند یا خیر.

یکی از درمان ها پسوریازیس نور درمانی است و محققین تصور می کردند که این روش مسئول ایجاد تغییرات پیگمنتاسیونی است اما مطالعه حاضر نشان داد که این دلیل این مطلب نیست.

محققین دریافتند که سیتوکین های IL-17 و  TNF تولید رنگدانه در ملانوسیت ها را مختل می کنند. این محققین سلول های طبیعی را با این دو سیتوکین تیمار کردند و مشاهده کردند که آن ها همراه با هم منجر به مهار تولید ملانین می شوند.

هم چنین این محققین بیان ژن ها را در سلول های پوستی افراد مبتلا به پسوریازیس بررسی کردند و دریافتند که ژن های دخیل در سیگنالینگ کاهش بیان پیدا می کنند که این همراه با افزایش مقدار IL-17 و TNF است.

نوشته شناسایی تغییرات مولکولی مسئول بی رنگی پوست در پسوریازیس اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.