به نظر می رسد مالاسزیا در القای مكانیسم های ایمنی شروع كننده پسوریازیس پوست سر نیز نقش آغاز كننده ای داشته باشد؛ بر اساس نتایج این مطالعات به نظر می‌ رسد مالاسزیا در پاتوژنز پسوریازس بسیار با اهمیت باشند. این عوامل می‌ توانند از طریق فعال‌ سازی مونوسیت‌ ها و سلول‌ های T توسط سوپر آنتی‌ ژن‌ ها و ترشح سموم مختلف باعث تشدید پسوریازیس شوند. در ادامه به تحقیقات شکل گرفته در پیرامون نقش مالاسزیا و رابطه آن با بیماری پوستی پسوریازیس می پردازیم.

تحقیقات پیرامون نقش مالاسزیا در بیماری پسوریازیس:

Rivolta برای اولین بار ارتباط بین پسوریازیس و قارچ مالاسزیا را گزارش کرد ۱۳ گونه مختلف از مالاسزیا شناسایی شده است، که شامل گلوبوزا، رستریکتا، اسلوفایی، اوبتوسا، فورفور، سیمپودیالیس، جاپونیکا، یاماتونسیس، درماتیس، نانا، پاکی درماتیس، کاپری و ایکوینا می باشد که با روش های مولکولی و بیوشیمیایی شناخته شده اند این قارچ قادر به ساخت اسیدهای چرب ضروری نمی باشد، بنابراین به دریافت چربی از میزبان نیازمند می باشد و توزیع آن در مناطق مختلف بدن ناشی از این نقص می باشد. سر یکی از محل های شایعی است که ضایعات پسوریاتیک در آن دیده می شود.

Rosenberg و Farr در مطالعات خود ارتباط بین ضایعات پسوریاتیک و مالاسزیا را در ناحیه سر گزارش کرده اند، بدین ترتیب که آن ها ابتدا تعداد مخمرهای مالاسزیا را در ضایعات پسور یازیس شمارش کردند و سپس به درمان بیماران به وسیله داروهای ضد قارچی پرداختند. نتایج این مطالعات کاهش تعداد مخمرها را در ضایعات پسوریازیس و همین طور بهبود ضایعات را در سر و صورت، بعد از اتمام درمان ضد قارچی نشان داد. بدین ترتیب آن ها نتیجه گرفتند که ضایعات پسوریاتیک سر و صورت ممکن است به علت افزایش کلونیزاسیون گونه های مالاسزیا باشد.

چندین مطالعه به تشخیص گونه های مالاسزیا در بیماران مبتلا به پسوریازیس پرداخته اند که مالاسزیا گلوبوزا، رستریکتا و سیمپودیالیس شایعترین گونه های جدا شده از بیماران بودند. البته تعیین گونه در تشخیص بیماری های پوستی نقشی ندارد ولی در تعیین این که کدام گونه در عارضه پوستی درگیر است و یا این که آیا ارتباطی بین گونه های جدا شده با علایم کلینیکی، نواحی آناتومیکی بدن و یا نژاد وجود دارد یا خیر، ضرورت دارد.

Lober در مطالعه ای نشان داد که انجام تست پوستی در بیماران مبتلا به پسوریازیس غیر فعال باعث ایجاد ضایعات پوستی شبیه ضایعات پسوریازیس در این افراد می شود.

Elewski در مطالعه ای وجود ضایعات قطره ای را در اطراف فولیکولیت های مالاسزیایی یک دختر ۱۱ ساله مبتلا به سندرم داون گزارش کردند. این بیمار به علت پسوریازیس ژنرالیزه که بیش از ۹۰ درصد بدن او را فرا گرفته بود، تحت درمان با کورتیکواستروئیدها و اشعه UV قرار داشت، اما بعد از مدتی به علت ایجاد پوسچول های فولیکولار، درمان مختل شد. بیوپسی پوسچول ها، فولیکولیت همراه با مالاسزیای جوانه دار را نشان داد؛ بنابراین می توان نتیجه گرفت که ممکن است مالاسزیا در پیشرفت و کاهش ضریب درمانی پسوریازیس نقش داشته باشد.

Bunse و همکاران نشان دادند که مشتقات محلول در آب مالاسزیا باعث افزایش فعالیت کموتاکتیک لکوسیت ها در افراد مبتلا به پسوریازیس می شوند. این مشتقات ماهیت پروتئینی داشته و به وسیله اسید هیدرولایزیز تخریب می شوند. این اثر در سایر میکروارگانیسم ها دیده نشده است و به نظر میرسد که تنها منحصر به مالاسزیا باشد.

Mathov و همکاران وجود آنتی بادی علیه پروتئین های ۱۰۰ و ۱۲۰ کیلودالتونی مالاسزیا را در بیماران مبتلا به پسوریازیس گزارش کردند. در مطالعه آن ها ۳۷ درصد بیماران آنتی بادی علیه پروتئین ۱۲۰ کیلودالتونی و ۴۶ درصد بیماران آنتی بادی علیه هر دو جزء پروتئینی ۱۰۰ و ۱۲۰ کیلودالتونی را دارا بودند، در حالی که هیچ کدام از این آنتی بادی ها در افراد سالم و حتی در سایر بیماری های ایجاد شده توسط مالاسزیا مانند پیتریازیس ورسیکالر و درماتیت سبورئیک دیده نشده است، بنابراین این اجزاء پروتئینی ممکن است نقش مهمی در این بیماری ایفا کنند. ان استیل گلوکز آمین جزء مهمی از گلیکوپروتئین های بیومولکول ها می باشد.

Mathov و همکاران وجود آنتی بادی علیه ان استیل گلوکز آمین گلیکوپروتئین های مالاسزیا را با روش وسترن ایمونوبلات در بیماران مبتلا به پسوریازیس نشان دادند. این ترکیب دیواره سلولی به عنوان یک آنتی ژن می تواند نقش مهمی در بیماری پسوریازیس داشته باشد. Baker و همکاران در مطالعه ای اگرچه وجود سلول های T واکنش دهنده به مالاسزیا را در ضایعات پسوریاتیک نشان دادند ولی نتوانستند نقش مالاسزیا را در بیماری پسوریازیس اثبات کند.

در مطالعه Squiquera و همکاران ۷۳ درصد بیماران مبتلا به ۱۲۰ پسوریازیس دارای آنتی بادی علیه پروتئین ۱۲۰ کیلودالتونی و ۴۶ درصد دارای آنتی بادی علیه پروتئین ۱۰۰ کیلودالتونی بودند، درحالی که تمام افراد کنترل و بیماران مبتلا به پیتریازیس ورسیکالر فاقد آنتی بادی علیه این اجزاء پروتئینی مالاسزیا بودند.

Liang و همکاران نشان دادند که در بیماران مبتلا به پسوریازیس، سطح IgG اختصاصی علیه مالاسزیا به طور معنی داری بیشتر از افراد کنترل است و سطح IgM و IgA به طور معنی داری کمتر از افراد کنترل می باشد

مکانیسم بیماری زایی مالاسزیا:

توانایی مالاسزیا در ایجاد بیماری پسوریازیس هنوز اثبات نشده است ولی مشخص شده است که مالاسزیا در تشدید این بیماری نقش دارد مالاسزیا از طریق تحریک تولید سیتوکاین ها خصوصاً اینترلوکین-۸ از طریق مسیر وابسته به TLR-2 و نفوذ سلول های التهابی به پوست در بدتر شدن حا لات کلینیکی این بیماری نقش دارد.

Kanda و همکاران در مطالعه ای با کشت مونونوکلئرهای جدا شده از خون محیطی بیماران مبتلا به پسوریازیس با عصاره مالاسزیا نشان دادند که مالاسزیا باعث تحریک تولید سیتوکاین های وابسته به Th1 و Th2 می شود. علاوه بر این مالاسزیا تولید کموکاین و پروستاگلاندین E2 را در مونونوکلئرهای بیماران مبتلا به پسوریازیس تحریک می کند. این سیتوکاین ها باعث افزایش مهاجرت لکوسیت ها به درم و
اپیدرم و همین طور افزایش فعالیت لکوسیت های ساکن و لکوسیت های فر ا خوانده شده می شوند که ایجاد التهاب و تشدید ضایعات پسوریاتیک را در پی دارد. علاوه بر این مالاسزیا توانایی حمله به کراتینوست ها و تحریک سیتوکاین های پیش التهابی و بیان پروتئین های سطحی در این سلول ها را نیز دارا می باشد. ثابت شده است که مالاسزیا باعث تحریک تولید بیش از اندازه مولکول های دخیل در مهاجرت و تکثیر سلول ها می شود. ۷۰ HSP و TGF-beta 1 مولکول هایی هستند که در مهاجرت و افزایش تکثیر سلول ها نقش دارند. بیان این مولکول ها توسط مالاسزیا افزایش می یابد؛ بنابراین مالاسزیا از این طریق نیز می تواند در تشدید پسوریازیس نقش داشته باشد.

درمان مالاسزیا:

این بیماری معمولاً به درمان موضعی پاسخ می دهد، ولی بیش از ۵۰ درصد عود مجدد در طول ۱۲ ماه مشاهده می شود. در موارد شدید و سرکش بیماری از درمان خوراکی سود می جویند.

تعداد زیادی از داروهای ضدقارچی موضعی جهت درمان بکار می روند، شامپوی سلنیوم سولفید (۲ درصد) شب هنگام استعمال شده و صبح روز بعد شسته می شود. این درمان باید ۱ و ۶ هفته بعد نیز تکرار شود. شامپوی کتوکونازول بطور روزانه بمدت ۵ روز استفاده می شود، شامپوی مزبور قبل از شستشو بمدت ۳ تا ۵ دقیقه در سطح ضایعات قرار می گیرد. سایر ایمیدازولهای موضعی از قبیل کلوتریمازول، اکونازول، میکونازول، و سالکونازول هر صبح و عصر بمدت ۴ تا ۶ هفته مصرف می شود.

موارد شدید بیماری با ایتراکونازول و کتوکونازول خوراکی درمان می شود. مهمترین عامل برای درمان موفق فانگمی، خارج کردن کاتتر آلوده و یا قطع درمان مکمل چربی می باشد. دریافت مکمل چربی وریدی متوقف شده و درمان ضدقارچی آزولی از قبیل فلوکونازول تزریقی تجویز می شود. در موارد کنترل شده بیماری می توان از فلوکونازول یا ایتراکونازول خوراکی استفاده نمود.

نوشته نقش قارچ های مالاسزیا در بیماری پوستی پسوریازیس اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

در مورد پسوریازیس:

پسوریازیس یک بیماری مزمن و التهابی پوست می‌ باشد که با ضایعات پوشیده شده از پوسته‌ های نقره‌ای سفید مرده پوست مشخص می‌ شود. این بیماری خود ایمنی زمانی رخ می‌ دهد که سیستم ایمنی بدن پیام‌های معیوبی می‌ فرستد که منجر به افزایش سرعت چرخه رشد سلول‌ های پوست می‌ شود.

پسوریازیس یك اختلال ایمنی شایع وابسته به لنفوسیت T است که با پلاک های قرمز، ضخیم و پوسته های نقره ای مشخص می شود. پسوریازیس شایع ترین بیماری اتوایمیون می باشد كه با توجه به مدت زمان طولانی درگیری، هزینه زیادی برای بیمار در بر خواهد داشت

ماهیت ایمونولوژیكی این بیماری و درمان های سركوب كننده سیستم ایمنی و موتاژن بودن داروها ممكن است باعث افزایش استعداد ابتلاء به سرطان های مختلف مانند سرطان پوست و پروستات شود. پسوریازیس در هر سنی رخ می دهد و با مشكلاتی مثل افسردگی، كاهش كیفیت زندگی، بیماری های قلبی و عروقی، سكته مغزی، لنفوما دیابت ملیتوس، سندرم متابولیك و آرتریت سوریاتیك همراه است.

به دلیل در معرض بودن این ضایعات، اختلالات روانی مثل افسردگی، اضطراب، وسواس، اختلالات جنسی، تمایل به خودكشی، كاهش راندمان كار و دوری از اجتماع در بیماران دیده می شود. بالا بودن سطح تری گلیسرید وكلسترول در افراد مبتلا به پسوریازیس در پاتوژنز این بیماری و همچنین ایجاد بیماری های قلبی و عروقی نقش دارد.

برسی نقش عوامل میكروبی در بیماری پسوریازیس:

مواد و روش‌های تحقیق:

مقالاتی که بین سال‌های ۱۹۶۱ و ۲۰۱۱ در PubMed/MEDLINE و پایگاه‌های جستجوی اطلاعات داخلی منتشر شده بودند، جهت تعیین نقش عوامل میکروبی در عارضه پسوریازیس مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج حاصل از این مطالعات با دقت مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

یافته‌ ها:

عوامل میکروبی به ویژه استرپتوکوکوس پیوژنز، استافیلوکوکوس اورئوس، گونه های کاندیدا، گونه‌های مالاسزیا، انتروکوک فکالیس و سودوموناس آئروژینوزا می‌ تواند روند بیماری را از طریق تغییر در ویژگی‌ های پوست بیماران مبتلا به پسوریازیس تغییر دهند.

نتایج برسی ها:

بر اساس نتایج این مطالعات به نظر می‌ رسد میکروارگانیسم‌ها در پاتوژنز پسوریازس بسیار با اهمیت باشند. این عوامل می‌ توانند از طریق فعال‌سازی مونوسیت‌ ها و سلول‌های T توسط سوپر آنتی‌ ژن‌ ها و ترشح سموم مختلف باعث تشدید پسوریازیس شوند.

عوامل میكروبی متعددی در ایجاد یا پیشرفت این بیماری مؤثر می باشند كه قارچ هایی مانند مالاسزیا و كاندیدا، باكتری هایی مانند استرپتوكوكوس، استافیلوكوكوس، انتروكوكوس و سودوموناس از عوامل میكروبی مهمی هستند كه نقش آنها در بروز و تشدید حالات كلینیكی این بیماری مشخص است.

علت اصلی بیماری پسوریازیس هنوز مشخص نمی باشد. اگرچه تعداد زیادی از مقالات به ژنتیكی بودن این بیماری اشاره كرده اند، ولی مهیا بودن فاكتورهای ژنتیكی تضمین قطعی برای ابتلاء به بیماری نمی باشد. بنابراین دانستن انواع فاكتورهای مستعد كننده و تماس با محركهای محیطی می تواند دلیل بعضی از تغییرات پوستی را در افراد مبتلا به پسوریازیس توضیح دهد.

نقش مهم عوامل میکروبی در پسوریازیس:

همان طور كه اشاره شد، عوامل میكروبی از مهم ترین محرك های محیطی هستند كه نقش به سزایی در پروسه بیماری پسوریازیس دارند. با بررسی مقالات مختلف می توان نتیجه گرفت كه عوامل میكروبی با كلونیزاسیون در سطح پوست و مخاط باعث تغییر مسیر این بیماری می شوند. میكروارگانیسم ها از طریق تولید توكسین ها و سوپر آنتی ژن های مختلف باعث بدتر شدن این بیماری می شوند. سوپر آنتی ژن ها گروهی از آنتی ژن های میكروبی هستند كه بر خلاف آنتی ژن های پپتیدی به صورت پروتئین های دست نخورده در محلی خارج از محل اتصال، به MHC II و رسپتورهای T متصل می شوند و با تحریك سلول های Tباعث تولید میزان زیادی از سیتوكای نهای پیش التهابی می شوند كه منجر به تشدید بیماری پسوریازیس می شود. سوپر آنتی ژن ها از طریق تحریك مونوسیت ها و افزایش تولید سیتوكاین توسط این سلول ها نیز باعث وخیم تر شدن این بیماری می شوند.

همچنین بعضی از میكروارگانیسم ها، فلور طبیعی بدن هستند و عدم مواجه با آنها غیر ممكن می باشد. از طرفی نقص سیستم ایمنی در این افراد باعث افزایش تكثیر این میكروارگانیس ها می شود در نتیجه توكسین و سوپر آنتی ژن زیادی تولید می شود كه بدتر شدن وضعیت افراد مبتلا به پسوریازیس را در پی خواهد داشت. بنابراین اصلاح سیستم ایمنی این افراد و همین طور مصرف دوره ای آنتی میكروبیال می تواند باعث كاهش رشد میكروارگانیس ها و بهتر شدن وضعیت بیماران شود.

از آن جایی كه میكروارگانیسم های زیادی می توانند در قسمت های مختلف بدن افراد مبتلا به پسوریازیس كلونیزه شوند بررسی و تعیین نوع میكروارگانیسم كلونیزه شده جهت انتخاب نوع داروی آنتی میكروبیال ضروری به نظر می رسد. در مورد میكروارگانیسم هایی كه فلور طبیعی بدن نیستند، بیماران باید از تماس با محل هایی كه مناسب رشد این عوامل هستند خوداری كنند و با كنترل رطوبت و رعایت نظافت از رشد این عوامل جلوگیری نمایند.

با وجود اینكه اكثر مقالات به ژنتیكی بودن پسوریازیس اشاره كرده اند اما تعداد معدودی از ژنهای دخیل در این بیماری شناخته شده اند. بنابراین لازم است كه مطالعات بیشتری در این زمینه صورت گیرد. علی رغم این كه DNA بعضی از عوامل میكروبی در خون افراد مبتلا به پسوریازیس ردیابی شده است، اما هنوز نقش DNA این میكروارگانیسم ها در پاتوژنز پسوریازیس مشخص نمی باشد. بنابراین پیشنهاد می شود مطالعاتی در این زمینه صورت گیرد و اثر DNA عوامل میكروبی در تكثیر لنفوسیت ها، سلول های T و ترشح سیتوكای نهای مختلف و مهاجرت سلول های ایمنی بررسی شود.

انتروكوكوس فكالیس و سودوموناس آئروژینوزا از عوامل میكروبی هستند كه انسان ها در معرض تماس مكرر با آن ها هستند. ولی تعداد مطالعات صورت گرفته در مورد نقش این عوامل میكروبی بسیار اندك
است، و مكانیسم احتمالی آن ها در ایجاد یا تشدید پسوریازیس ناشناخته است. بنابراین لازم است كه مطالعاتی در این مورد صورت گیرد.

انتروتوكسین های استافیلوكوك اورئوس از مقاوم ترین سموم شناخته شده می باشند ولی نقش آن ها در پسوریازیس به طور كامل شناخته شده نیست. بنابراین پیشنهاد می شود كه مطالعاتی در این زمینه صورت گیرد.

MSCRAMM مولكول هایی هستند كه در سطح بعضی از عوامل میكروبی شناسایی شده اند. این مولكول ها با اتصال به پروتئین های ماتریكس خارج سلولی مانند فیبرینوژن، فیبرونكتین و كلاژن باعث كلونیزاسیون عوامل میكروبی در بدن می شوند؛ از این رو پیشنهاد می شود كه نقش MSCRAMM در تأثیر عوامل میكروبی در پسوریازیس بررسی شود. (TLRs) به وسیله تعداد زیادی از سلول های پوست بیان می شوند و نقش مهمی در شناسایی تركیبات میكروبی و شروع واكنش های ایمنی پوست دارند؛ لذا بررسی نقش این رسپتورها در بیماری پسوریازیس نیز پیشنهاد می شود.

نوشته برسی نقش عوامل میكروبی در بیماری پوستی پسوریازیس اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

عفونت و تشدید پسوریازیس:

هر چیزی که می‌تواند سیستم ایمنی بدن را تحت تاثیر قرار دهد به پسوریازیس تاثیر می‌گذارد. به طور خاص، عفونت استرپتوکوک (گلو درد) با پسوریازیس خالدار همراه است. گلو درد اغلب با شروع اولین پسوریازیس خالدار در کودکان همراه است. شما ممکن است شعله‌ور شدن پسوریازیس بعد از یک گوش درد، برونشیت، التهاب لوزه‌ها و یا عفونت‌های تنفسی را بیش از حد تجربه کنید. درمان عفونت های زیر در بیشتر مواقع باعث بهبودی پسوریازیس خواهند شد، عفونت هایی که باعث تشدید پسوریازیس می شوند عبارتند از:

عفونت کاندیدیایی:

نوعی عفونت قارچی است که توسط قارچ کاندیدا (گونه‌ای مخمر) بنام کاندیدا آلبیکانس ایجاد می‌شود. این قارچ گاهی به شکل غیر بیماریزا در دهان، واژن، کشاله ران و زیربغل ودیگر مناطق مرطوب پوست وجود دارد. کاندیدیاز در پوست به شکل‌های مختلفی بروز می‌کند که یکی از شایعترین آنها اینترتریگوی کاندیدایی است که بیشتر در کشاله‌ها، زیربغل‌ها، زیر و وسط پستانها، باسن، بین انگشتان دست می‌تواند رخ دهد. ضایعات در این موارد به شکل قرمزی براق وهمراه پوسته ریزی در حاشیه ضایعات و معمولاً مرطوب و ترشح دار می‌باشد. در شیرخواران در ناحیه پوشک کاندیدیازیس می‌تواند باعث تشدید درماتیت پوشک گردد وتشخیص آن با ضایعات اقماری قرمز رنگ در اطراف ضایعه اصلی می‌باشد. در این موارد معمولاً قعر شیار کشاله ران نیز دچار قرمزی و التهاب است که در درماتیت پوشک چنین چیزی وجود ندارد واین ناحیه معمولاً مبتلا نیست. کاندیدیازیس بین انگشتان دست در زنان میانسال ومسن که به مدت طولانی دستهایشان در آب و در حال شستشو هستند شایعتر است و در افراد دیابتیک نیز می‌تواند با شیوع بیشتری رخ دهد.

در تحقیقات علمی مشخص شده است که شیوع مخمر کاندیدا در بیماران پسوریازیس بیشتر از سایر افراد سالم است. به بیماران پسوریازیس توصیه می شود از لحاظ وجود کاندیدا آلبیکانس برسی شده، و در صورت مثبت بودن ازمایش تحت درمان مناسب با داروهای ضد قارچ قرار گیرند. تا شاید به این نحو از شدت بیماری پوستی پسوریازیس آن ها کاسته شود.

عفونت چرکی گلو با استرپتوکوک:

یک بیماری است که عامل ایجاد آن نوعی باکتری به نام (استرپتوکوک گروه A) بوده و حتی خیلی از مواقع، بیماری پسوریازیس بعد از یک عفونت چرکی استرپتوکوکی گلو آغاز می شود. گلو درد چرکی معروفترین و شایعترین عفونت هاست که حتی می تواند باعث بروز بیماری پسوریازیس شود. گلودرد استرپتوکوکی دهان و لوزه‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

لوزه‌ها، دو غده هستند که در قسمت گلو و در پشت دهان قرار دارند. گلودرد استرپتوکوکی می‌تواند بر روی جعبه صدا (حنجره) نیز اثرگذار باشد. نشانههای شایع عبارتند از تب، گلو درد (زخم گلو نیز گفته می‌شود)، و متورم وجود غده‌هایی (موسوم به غدد لنفاوی) در ناحیه گردن. گلودردهای استرپتوکوکی، ۳۷٪ از موارد گلودرد را در بین کودکان تشکیل می‌دهند.

عفونت ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی:

همه ساله در فصول سرد و معتدل بيماريهاي عفوني دستگاه تنفس فوقاني شيوع مي يابد این نوع از عفونت در تشدید بیماری پوستی پسوریازیس نقش فعالی دارد. عفونت ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی نوعی بیماری است که در اثر عفونت حاد قسمت بالایی دستگاه تنفسی به وجود می‌ آید و قسمت‌هایی شامل بینی، سینوس‌ها، حلق و حنجره را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

عفونت پوستی با استافیلوکوک:

نوعی جوش بزرگ بر روی پوست بدن است که در اثر عفونت فولیکول‌های مو پدید می‌آید. در مواردی که باکتری استافیلوکوک فولیکول مو را در سطح عمقی‌ تری دچار عفونت کند، باعث ایجاد کورک می‌شود که اگر این عفونت‌ها بیشتر و بزرگ‌تر باشد کفگیرک گفته می‌شود. کورک جوش بزرگ و بسیار سفتی است که بیشتر در گردن، صورت، سینه‌ها و سرین پدید می‌آید و می‌تواند چرک‌ زا شود.

دو نوع پسوریازیس کورکی و چرک دانه ای وجود دارد:

۱- اولین و شایع ترین آن، تنها در کف دستها و پاها، جایی که قسمت های قرمز رنگ، شامل ترکیبی از جوش و کورک های جدید حاوی چرک و زرد رنگ و کورک های قدیمی تر، خشک و قهوه ای می باشد. این عارضه، اغلب به درمان جواب کمی می دهد.

۲- نوع دیگر پسوریازیس کورکی که بسیار متفاوت تر و گسترده تر می باشد، عارضه ای است که می تواند هر قسمتی از پوست را تحت تأثیر قرار دهد و شدت آن بسیار بیشتر است.

نوشته عفونت ها در تشدید بیماری پسوریازیس نقش دارند اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.