آخر و عاقبت مصرف بتابلوكر! تشديد پسوريازيس با بتا بلوكر:

صورت بیمار درگیر نشد که این پدیده منطبق با یافته های شاخص پسوریازیس اریترودرمیک بود. بیمار از ورای اپی درم حجم قابل توجهی از مایع را از طریق مناطق وسیع بدون پوشش شده پوست خود از دست داد. دفع مایع باعث هیپوولمی و ناپایداری همودینامیک شد و مایع درمانی شدید را اجتناب ناپذیر کرد. پسوریازیس هم به صورت تهاجمی و به کمک متروترکسات و داروهای موضعی تحت درمان قرار گرفت. با توجه به اینکه به نظر می رسید بیسوپرولول عامل تشدید پسوریازیس بیمار باشد مصرف آن متوقف شد. وضعیت بیمار پس از قطع بیسوپرولول بهبود یافت.

شکل ۱، تصویر قفسه سینه بیمار که تشدید حاد پسوریازیس را به دنبال درمان با بیسوپرولول پس از عمل جراحی نشان می دهد. التهاب عمومی و گسترده و پلاک های به هم پیوسته در سرتاسر محل استرنوتومی به چشم می خورد.

هدف اولیه در درمان فیبریلاسیون دهلیزی:

هدف اولیه در درمان فیبریلاسیون دهلیزی، درمان ضدانعقادی و کنترل ضربان قلب است. هدف نهایی نیز بازگرداندن و حفظ ریتم فیبریلاسیون دهلیزی، سینوسی خواهد بود. بتابلوکرها درمان ضد انعقادی و داروهای انتخابی برای کنترل ضربان قلب هستند؛ اما این داروها کنترل ضربان قلب می توانند باعث وخامت و تشدید است. هدف نهایی نیز پسوریازیس و در نهایت اختلال باز گرداندن و حفظ ریتم در وضعیت همودینامیک شوند. سینوسی خواهد بود. البته این واکنش بسیار نادر است.

مکانیسم تشدید پسوریازیس در زمینه مصرف بتابلوکرها:

تصور می شود مکانیسم تشدید پسوریازیس در زمینه مصرف بتابلوکرها، ناشی از مسدود شدن مسیر فعال سازی سیستم پیام رسان آدنوزین حلقوی ۳ و ۵ – مونوفسفات حلقوی (cAMP) باشد. این مسدود شدن کاهش غلظت های داخل سلول کلسیم را به دنبال دارد. کاهش کلسیم داخل سلولی می تواند باعث افزایش سرعت تزاید (پرولیفراسیون) کراتینوسیت ها یا لکوسیت های پلی مورفونوکلئر (PMN) شود که هر دو می توانند در ایجاد یا تشدید پسوریازیس نقش داشته باشند.

داروهای بتابلوکر:

این داروها کاربرد گسترده‌ای در درمان فشارخون، آنژین قلبی، نارسایی قلب و همچنین آریتمی‌ها دارند. داروهایی از قبیل آتنولول، پروپرانولول، و متوپرولول در کنترل علائم مبتلایان به AF، تاکی کاردی‌های دهلیزی و آریتمی‌های [خوش‌خیم] بطنی کاربرد دارند؛ بنابراین تجویز این داروها و تنظیم میزان مصرف شده مخصوصاً در صورت مصرف هم‌زمان داروهای دیگر باید به دقت تحت نظر پزشک متخصص قلب باشد. Sotalol نیز در این گروه قرار دارد ولی با توجه به خواص ضد آریتمی بیشتر در درمان ریتم AF و گاهی آریتمی‌های بطنی کاربرد ویژه‌ای دارد. عارضه مشترک تمام داروهای فوق تشدید برادیکاردی در مبتلایان به گره سینوسی بیمار و همچنین بلوک قلبی می‌باشد. عارضه دیگر این گروه دارویی تشدید آسم و نارسایی تنفسی در مبتلایان به بیماری انسدادی ریوی می‌باشد. داروی سوتالول می‌تواند منجر به ایجاد آریتمی‌های جدید شود که گاهی بسیار خطرناک است بنابراین باید به دقت و تحت نظر پزشک متخصص قلب تجویز شود.

نوشته آخر و عاقبت مصرف بتابلوكر! تشديد پسوريازيس با بتا بلوكر اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

علاوه بر این، این مقاله که در حال حاضر در مجله ترجمه علوم پزشکی منتشر شده، نشان دهنده ارتباط مولکولی است که بین پوست ملتهب و از دست دادن توده استخوانی ایجاد شده است. این کشف برجسته این امکان را برای درمان پسوریازیس با داروهایی که در حال حاضر در بازار و یا در مراحل پیشرفته کارآزمایی بالینی است با نتایج بهتر فراهم می کند.

پسوریازیس و توده استخوانی:

پسوریازیس خود یک اختلال مزمن ایمنی است و ۲% از جمعیت جهان و بیش از یک میلیون نفر در اسپانیا تاثیر می گذارد، و در برخی به صورت پوسته پوسته شدن پوست همراه با در معرض خطر قرار گرفتن ابتلا به برخی از انواع سندرم متابولیک ظاهر می شود که مستعد بیمارانی مانند بیماری های چاقی، دیابت و یا بیماری های قلبی و عروقی است.

در حال حاضر محققان CNIO از ویژگی های جدید این اختلال التهابی پرده برداشته اند. ما متوجه شدیم که پسوریازیس باعث از دست رفتن گسترده و مترقی بافت استخوان می شود، محقق اوزگه Uluckan، نویسنده ی اول این مطالعه توضیح می دهد.

«یک تخریب فعال از استخوان وجود دارد اما در مقابل، در طول چرخه بازسازی استخوان» استخوان به جای آنچه که تخریب شده است تشکیل شده است اما به دلیل سرعت تخریب در طول زمان توده استخوان بیماران راکاهش می دهد.

در این مطالعه با استفاده از یک مکانیسم می توان پرده برداری کرد که فعالیت استئوبلاست مهار می شود به طوری که سلول های تولید کننده استخوان ها می توانند در طول دوران کودکی و جوانی رشد کنند، و در شرایط خوب در بزرگسالی باقی می ماند، در هر صورت یک کانال ارتباطی بین پوست و استخوان وجود دارد.

سمت چپ تصویر بافت استخوان یک موش سالم را نشان می دهد. و در سمت راست ژن JunB را نشان می دهد که از استخوان حذف شده است و در آن از دست دادن بافت استخوانی دیده می شود

ژن IL-17، یک کانال ارتباطی بین پوست و استخوان:

در مطالعه قبلی تیم اروین واگنر در تولید یک مدل موش که از ژن JanB که به صورت اپیدرم بود تقلید آنچه که در طول اختلالات التهابی پوستی در انسان اتفاق می افتد را حذف کرده بود. در حال حاضر آنها مشاهده کرده اند که این موش جهش یافته با از دست رفتن استخوان رنج می برد. محققان دریافتند که سلول های ایمنی در پوست این مدل حیوانی مقادیر زیادی از پروتئین های سیستم ایمنی بدن است که فعالیت التهاب IL_17 ستوکین سفر را از طریق جریان خون به استخوان آغاز می کند.

هنگامی که این پروتئین در سلولهای استئوبلاست وجود دارد مانع از فعالیت های wnt است، که یک مسیر سیگنالینگ سلولی است که در شکل گیری اسکلت و در اختلالات خاص، مانند پوکی استخوان، ورم مفاصل و میلوم درگیر شده است. درمان این موش ها با به دست آوردن مجدد wnt مسدود کننده اجازه می دهد تا مسیر فعالیت طبیعی خود را بدست آورده و منجر به تشکیل استخوان شود.

در مدل موش دوم ناشی از بیان بیش از حد IL_17 در پوست، از دست دادن استخوان را نشان می دهد، و نشان می دهد که مقررات زدایی از پروتئین به علت این اثر از آن کافی است، آنها صد نمونه انسانی را با استفاده از وضوح بالای توموگرافی محیط کامپیوتری (Xtremect) که یک روش تصویربرداری شناخته شده است به عنوان بیوپسی استخوان مجازی است مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند.

درمان و کاربرد این تحقیق برای بیماری های دیگر:

آنها مشاهده کردند که ببماران مبتلا به پسوریازیس که استخوان از دست داده اند در مقایسه با افراد سالم با افرایش سطح سیکوتین مواجه هستند و با افزایش سطح سیتوکین IL-17A در خون و پیامدهای از دست دادن توده استخوانی برای بیماران مبتلا به پسوریازیس، با حضور بالا از این عوامل باید تحت نظارت قرار بگیرند.

درمان بیماران مبتلا به پسوریازیس با برخی از مسدود کننده ها که در بازار موجود است می تواند بر خلاف دیگر ترکیبات که ممکن است فقط التهاب پوست را تحت تاثیر قرار دهند نتایج مفیدتری در جلوگیری بر از دست دادن بافت داشته باشند. محقق Uluckan می گوید: آنتی بادی که در مسیر سیگنال دهی wnt نیز به عنوان یک درمان برای پوکی استخوان است در این موارد برای اثبات مفید است.

یافته های این مطالعه همچنین میتواند پیامد هایی برای دیگر اختلالات ایمنی داشته باشد.IL-17 به یک نقطه تمرکز برای بررسی سیستم ایمنی بدن تبدیل می شود. این مقررات زدایی نه تنها به پسوریازیس مرتبط است، بلکه بیماری های دیگر مانند آتریت، روماتوئید، بیماری التهابی روده را به دنبال دارد. در برخی موارد از دست دادن بافت استخوان در ۷۰℅موارد بیماری التهابی دیده شده است.
Uluckan توضیح می دهد برای مطالعه جالب خواهد بود که آیا IL-17 مسئول این اثر ثانویه است؟

نوشته ارتباط پسوریازیس با خطر از دست دادن گسترده استخوان ها اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.