محققان استفاده از توفاسیتینیب را در تجزیه و تحلیل تلفیقی از داده‌های فاز سوم دو مطالعه بررسی کردند. این مطالعات ۵۲ هفته طول کشید و در سطح جهانی انجام شد. محققان اثرات درد مفاصل، خارش و سفتی صبحگاهی را برای کمک به کاهش علائم افسردگی بررسی کردند.

در هفته ی شانزدهم، نتایج گروه‌های درمان ۵ و ۱۰ میلی‌گرمی توفاسیتینیب دو بار در روز نشان داد که پیشرفت‌های عمده‌ای در نمرات کاهش خارش (ISI)، درصد ناحیه تحت تاثیر پسوریازیس و شدت و کاهش درد مفاصل در مقایسه با افراد دیگر رخ داد.

محققان همچنین خاطرنشان کردند که بخش بزرگی از شرکت‌کنندگان در دسته درمانی در نهایت به نمره زیرمقیاس اضطراب و افسردگی بیمارستانی (HADS-D) با نمره کمتر از ۸ در هفته ی ۱۶ام دست یافتند که نشان می‌دهد علائم افسردگی آنها کاهش یافته است.

به طور کلی، محققان به این نتیجه رسیدند که داده‌های آزمایشی مطالعات OPT Pivotal یک و دو، نشان دهنده بهبود در خارش، وضعیت پوستی پسوریازیس، سفتی صبحگاهی، درد مفاصل و سلامت روان در مقایسه با افرادی است که توفاسیتینیب مصرف نمی‌کردند.

نوشته توفاسیتینیب پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک را بهبود می‌بخشد اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

بیمارانی که بالاترین میانگین سطح ویتامین D را داشتند، کمترین میزان پوست مبتلا به پسوریازیس را داشتند. افرادی که بیشترین ناحیه آسیب دیده را داشتند کمترین میانگین سطح ویتامین D را داشتند. لیم اظهار کرد در حالی که نمی‌توانیم در مورد مصرف بهینه ویتامین D صحبت کنیم، توصیه‌های فعلی در مورد مقادیر ایمن مکمل ویتامین D برای جلوگیری از مسمومیت وجود دارد. بهتر است افراد با پزشک خود در مورد شروع ایمن مصرف مکمل ویتامین D صحبت کنند.

همچنین ممکن است عوامل دیگری در پسوریازیس فرد وجود داشته باشد. رنگدانه پوست از سنتز ویتامین D جلوگیری می‌کند. و بیماری پسوریازیس بسیاری از افراد دارای رنگ پوست تیره‌تر را تحت تأثیر قرار می‌دهد. نور خورشید منبع اصلی ویتامین D است، اما دریافت تمام ویتامین D مورد نیاز از خورشید بی خطر نیست، زیرا اشعه ماورا بنفش آن می‌تواند باعث سرطان پوست شود. به گفته برخی محققان، اگرچه ممکن است فرد بتواند از طریق رژیم غذایی مواد مغذی کافی دریافت کند، اما بهترین راه برای دریافت کافی ویتامین D مصرف مکمل است. برخی از غذاهای حاوی ویتامین D عبارتند از ماهی‌های چرب مانند سالمون و ماهی خال مخالی و زرده تخم مرغ. برخی از غذاهای غنی شده مانند غلات، شیر و آب پرتقال نیز حاوی این ماده مغذی هستند.

نوشته میزان ویتامین D خون بر کاهش شدت بیماری پسوریازیس تأثیر می‌گذارد اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

تخمین زده می شود که ۱۲۵ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری پسوریازیس مبتلا هستند که مردان و زنان را به طور مساوی تحت تأثیر قرار می دهد.

باید توجه داشت که این بیماری در هر سنی ممکن است رخ دهد، اما معمولاً در بازه زمانی ۲۰ تا ۵۰ سالگی فرد ظاهر می شود. در حالی که سلول های طبیعی پوست هر سه تا چهار هفته یکبار تعویض می شوند، افراد مبتلا به پسوریازیس هر سه تا هفت روز یک بار سلول های جدید ایجاد می کنند. درمان‌های کنونی عمدتاً شامل استفاده روزانه از کرم ‌های حاوی ویتامین D یا پمادهای استروئیدی است.

یافتن سیگنال ‌های مولکولی قابل اندازه‌ گیری در بیماران پسوریازیس:

پروفسور خوزه شر استاد نیویورک و محقق ارشد این مطالعه، در رابطه با یافته های به دست آمده توضیح می‌دهد: هدف اولیه ما یافتن سیگنال ‌های مولکولی قابل اندازه‌ گیری بود که می ‌توانست به ما بگوید چه کسانی بیشتر در معرض ابتلا به پسوریازیس شدید بوده و همچنین چه کسانی در معرض خطر بالاتر ابتلا به اختلالات مرتبط با پسوریازیس مانند آرتریت و بیماری‌های قلبی عروقی هستند. با یافتن سیگنال‌ هایی با پیامد های سیستمیک بالقوه، ما در حال کار برای درک این موضوع هستیم که چگونه التهاب پوست می ‌تواند منجر به بیماری گسترده‌ ای شود که سایر اندام‌ ها را تحت تأثیر قرار می‌ دهد.

این تیم تحقیقاتی ویژگی ‌های غیر قابل مشاهده التهاب را در بیماران ترسیم و سپس این ویژگی‌ ها را در موارد افزایش شدت مقایسه کردند. یافته های این مطالعه می تواند توضیح دهد که چگونه التهاب موضعی پوست می تواند اثرات گسترده ای بر سایر اعضای بدن داشته باشد.

به گزارش پسوریازیس کیور، باید توجه داشت که تعداد قابل توجهی از بیماران پسوریازیس (تا ۲۰ درصد) در نهایت دچار التهاب در مفاصل می شوند که به عنوان آرتریت پسوریاتیک شناخته می شود. این مطالعه همچنین ممکن است روشن کند که چرا پسوریازیس می تواند باعث دیابت نوع ۲، بیماری های قلبی و بیماری التهابی روده شود.

تنظیم ‌کننده‌ های کلیدی التهاب در پسوریازیس:

گفتنی است طی این مطالعات، دانشمندان گروه ‌هایی از سلول‌ ها به نام فیبروبلاست را شناسایی کردند که همراه با ماکروفاژها (نوعی گلبول سفید) تنظیم ‌کننده‌ های کلیدی التهاب محسوب می شوند. بررسی ها نشان می دهد این سلول ها در موارد شدید پسوریازیس در لایه های فوقانی پوست شیوع بیشتری دارند. به گزارش پسوریازیس کیور، علاوه بر این، فعالیت ژن مرتبط با متابولیسم و کنترل سطوح لیپید و عواملی که در دیابت و بیماری‌های قلبی عروقی مختل می ‌شوند در ده ها مسیر مولکولی در نمونه‌های پوستی ۱۴ بیمار وجود داشته و ژن ها حتی در پوست شفاف و دور از هر ضایعه بیماران نیز دیده می شود.

دکتر شروتی نایک، از پژوهشگران ارشد مطالعه فوق در این رابطه می‌گوید: مطالعه ما به عنوان یک منبع ارزشمند برای جامعه علمی عمل و جامع ‌ترین آرشیو از ویژگی‌ های سلولی و مولکولی مربوط به پوست بیمار و سالم را ارائه می ‌کند.

تخمین زده می شود که ۱۲۵ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری پسوریازیس مبتلا هستند که مردان و زنان را به طور مساوی تحت تأثیر قرار می دهد. در حال حاضر، ابزارهای تشخیصی به جای بررسی اثرات سیستمیک و مولکولی ضایعات پوستی، به شدت بر روی علائم قابل مشاهده ضایعات پوستی تمرکز می کنند. در حالی که بسیاری از درمان‌های موجود، از جمله استروئیدها و داروهای سرکوب‌ کننده سیستم ایمنی، التهاب و علائم را کاهش می‌دهند، اما به دلایل اصلی بیماری نمی‌پردازند.

نوشته یافتن سیگنال ‌های مولکولی قابل اندازه‌ گیری در بیماران پسوریازیس اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

بر اساس نتایج به دست آمده از یک تحقیق، محققان متوجه شدند که ۲۵ تا ۳۰ درصد از همه افراد مبتلا به پسوریازیس در نهایت به PsA مبتلا می شوند. افرادی که پسوریازیس متوسط ​​تا شدید دارند در مقایسه با افراد مبتلا به پسوریازیس خفیف، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به PsA هستند.

همچنین افرادی که برای مدت طولانی‌تری به پسوریازیس مبتلا بوده‌اند، بیشتر در معرض ابتلا به آرتروز پسوریاتیک هستند. مطالعات نشان می دهد که به طور متوسط ​​۱۰ سال طول می کشد تا فردی پس از تشخیص پسوریازیس به آرتروز پسوریاتیک مبتلا شود

به گزارش پسوریازیس کیور، آرتروز پسوریاتیک (PsA) یک بیماری خود ایمنی است که مفاصل را هدف قرار می دهد و منجر به التهاب، درد و تورم در مفاصل می شود. این بیماری معمولاً افراد مبتلا به پسوریازیس را تحت تأثیر قرار می دهد. پسوریازیس یک بیماری مزمن پوستی است که باعث ایجاد لکه های برجسته و تغییر رنگ پوست (پلاک) می شود.

بیماری آرتروز پسوریاتیک در نتیجه اختلال در سیستم ایمنی رخ می دهد که باعث می شود بدن به اشتباه به سلول های سالم مفاصل و پوست حمله کند. موسسه ملی آرتروز و بیماری‌های اسکلتی و عضلانی و پوستی توضیح می‌دهد که علت بیشتر بیماری‌های خودایمنی ناشناخته است و تحقیقات همچنان ادامه دارد.

تحقیقات نشان می دهد که ترکیبی از عوامل پزشکی، ژنتیکی و عوامل محیطی می تواند خطر ابتلا به PsA را افزایش دهد که در ادامه به آنها خواهیم پرداخت.

ژنتیک:

تحقیقات مربوط به ژنتیک برای PsA هنوز در حال انجام است. برخی از مطالعات نشان داده اند که حدود ۳۳ تا ۵۰ درصد از افراد مبتلا به PsA حداقل یکی از افراد نزدیک خانواده شان نیز به این بیماری مبتلا است.

افرادی که با ژن های آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA) متولد می شوند، مانند HLA-B و HLA-C ، ممکن است بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری باشند. ژن‌های HLA در تولید پروتئین‌هایی نقش دارند که به سیستم ایمنی شما کمک می‌کنند تا تفاوت بین سلول‌های سالم و مضر را شناسایی کند.

داشتن این ژن ها به این معنی نیست که قرار است شما قطعا به PsA مبتلا شوید. به طور کلی، اگر ژنتیک فرد با عوامل خطرناک محیطی ترکیب شود، خطر ابتلا به PsA افزایش می یابد.

عوامل محیطی:

عوامل خطرناک محیطی شامل عادات سبک زندگی، عوامل استرس زا، رویدادهای آسیب زا و صدمات یا بیماری ها می شود. اگرچه داشتن این عوامل به این معنی نیست که شما حتما می توانید به آرتروز پسوریاتیک مبتلا شوید، اما اگر محرک های محیطی با عوامل پزشکی و ژنتیکی ترکیب شوند، احتمالا بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستید.

رایج ترین عوامل خطرناک محیطی عبارتند از:

چاقی: ارتباط بین چاقی و PsA هنوز در حال مطالعه است. با این حال، برخی از مطالعات نشان می‌دهند که چاقی می‌تواند میزان سیتوکین را افزایش دهد . سیتوکین پروتئین‌هایی در بدن هستند که باعث ایجاد التهاب در مفاصل می‌شوند.

آسیب: یک بررسی در سال ۲۰۲۱ نشان داد که افرادی که آسیب یا ضربه ای به مفاصل و استخوان‌هایشان وارد شده است و پسوریازیس دارند، می توانند بیشتر در معرض خطر ابتلا به PsA باشند.
بیماری: روشی که بدن شما به عفونت‌های ویروسی یا باکتریایی پاسخ می‌دهد می‌تواند باعث واکنش بیش از حد سیستم ایمنی شود. مطالعات نشان می‌دهند که بیماری هایی مانند گلودرد استرپتوکوکی و HIV می‌توانند بر عملکرد سلول‌های T شما تأثیر بگذارند. همانطور که می دانید سلول های T گلبول‌های سفید خون در سیستم ایمنی هستند که به بدن شما کمک می‌کنند تا با بیماری‌ها مبارزه کند.

مصرف دخانیات و الکل: برخی شواهد نشان می دهد که سیگار کشیدن و مصرف بیش از حد الکل می تواند التهاب را بدتر کند و خطر ابتلا به PSA را افزایش دهد، به خصوص اگر فردی از قبل، پسوریازیس داشته باشد.

چه کسانی ممکن است به آرتروز پسوریاتیک مبتلا شوند؟

بیماری PsA عموماً افرادی که از قبل مبتلا به پسوریازیس هستند را تحت تأثیر قرار می دهد. در واقع، مطالعات نشان می دهد که تا ۸۵ درصد از افراد مبتلا به PsA سابقه پسوریازیس دارند.

اما در برخی موارد، عوامل دیگری می توانند در خطر ابتلا به آرتروز پسوریاتیک نقش داشته باشند. این عوامل عبارتند از:

سن: اگرچه PsA ممکن است در هر سنی شکل بگیرد، اما بزرگسالان بین ۳۰ تا ۵۰ سال بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند.

جنسیت: احتمال ابتلا به PsA در مردان و زنان به یک اندازه است. اما در این بیماری زنان کمتر بهبود می یابند. محققان فکر می کنند که نوسانات هورمونی و اثرات التهابی استروژن دلیل این مسئله باشد.

قومیت: افراد سفیدپوست نسبت به افرادی که سیاه‌پوست، آسیایی یا لاتین هستند، بیشتر به PsA مبتلا می شوند. با این حال، این بدان معنا نیست که افراد سیاه‌پوست، آسیایی و لاتین در خطر کمتری برای ابتلا به PsA هستند و در واقع به این معنی است که احتمال ابتلا به PsA در آنها کمتر است.

نوشته به طور متوسط ​​۱۰ سال پس از پسوریازیس آماده آرتریت باشید! اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

هنگامی که افراد مستعد ژنتیکی در معرض عفونت، استرس یا تروما قرار می‌گیرند، سلول‌های دندریتیک پوست به منظور تولید فاکتور نکروزدهنده تومور آلفا( TNF-α) و اینترلوکین-۲۳ (IL-23 ) فعال می‌شوند که متعاقباً تکثیر و تمایز سلول های T پیش التهابی را تحریک می‌کنند. سلول‌های T پیش التهابی، سایتوکین‌های التهابی، از جمله اینترفرون گاما (IFN-γ)و اینترلوکین –۱۷ (IL-17) را ترشح می‌کنند که بر کراتینوسیت ها و سایر لکوسیت ها تأثیر می‌گذارد و یک پاسخ ایمنی تقویت شده را شکل می‌دهد. مطالعات ایمونولوژیکی و ژنتیکی، IL-17/IL-23 را به عنوان عامل کلیدی محرک پاتوژنز پسوریازیس شناسایی کرده‌اند.

عوامل بیولوژیکی کهTNF-α ، IL-17 و IL-23 را هدف قرار می دهند ایجاد شده‌اند با این حال، این بیماری در افراد تحت درمان با عوامل بیولوژیک، مستعد عود می‌باشد و احتمال بروز عوارض جانبی مانند نازوفارنژیت، عفونت دستگاه تنفسی فوقانی و سل در آن‌ها وجود دارد. بنابراین، یافتن روش‌های درمانی ایمن‌تر برای پسوریازیس ضروری است.

بر اساس مطالعات صورت گرفته، سلول‌های بنیادی مزانشیمی عمدتاً از طریق تماس سلول به سلول یا مکانیسم های پاراکرین به وسیله ترشح وزیکول‌های خارج سلولی و سایتوکین‌ها، از جملهTGF-β، اکسید نیتریک(NO)، ایندول آمین-پیرول ۲،۳-دی اکسیژناز (IDO)، TSG-6، پروستاگلاندین (PGE2)E2 و اینترلوکین -۱۰ (IL-10) ، دارای عملکرد تعدیل کننده سیستم ایمنی بر روی سلول های T، سلول های B و سایر سلول های ایمنی ذاتی هستند. بنابراین، به منظور ارزیابی ایمنی و اثربخشی سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف انسان در درمان پسوریازیس و بررسی مقدماتی مکانیسم‌های احتمالی، یک کارآزمایی بالینی و در فاز a2/1 انجام گرفت .

هفده بیمار مبتلا به پسوریازیس وارد مطالعه شدند و سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف (UMSC) را دریافت کردند. در طی درمان و پیگیری ۶ ماهه عوارض جانبی آشکاری مشاهده نشد. طی ۶ ماه ۱/۴۷ درصد (۱۷/۸) از بیماران پسوریازیس حداقل ۴۰ درصد بهبودی ، ۳/۳۵ درصد (۱۷/۶) حداقل ۷۵ درصد بهبودی و ۶/۱۷ درصد (۱۷/۳) بیش از ۹۰ درصد بهبودی در score PASI ( شاخص گستره و شدت پسوریازیس ) را داشتند. کارایی این روش برای مردان ۲۵% (۸/۲) و برای زنان ۶۶٫۷% (۹/۶) بود.

پس از پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف انسان، فراوانی سلول های T تنظیمی و سلول های T خاطره CD4+ به‌طور قابل توجهی افزایش یافت و فراوانی T helper17 و CD4+ naive T cell ها به طور قابل توجهی در خون محیطی بیماران پسوریازیس کاهش یافت. سطح سلول های T تنظیمی ممکن است به عنوان یک نشانگر زیستی کارآمد به منظور پیش بینی اثربخشی بالینی پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف مورد استفاده واقع شود .

این کارآزمایی بالینی نشان داد به‌کارگیری UMSC های clinical-grade در بیماران مبتلا به پسوریازیس، ایمن و تا حدی موثر است و به نظر می رسد کارایی این روش با جنسیت در ارتباط است زیرا این درمان در زنان موثرتر از مردان است. با این حال، به دلیل کوچک بودن حجم نمونه ،لازم است حجم نمونه افزایش یابد تا نتیجه تأیید گردد.

نوشته بند ناف انسان به کمک درمان پسوریازیس می آید! اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

گروهی از محققان ژاپنی دریافته‌اند که هورمون زنانه استرادیول، پسوریازیس را سرکوب می‌کند و نقش محافظتی آن، زمینه‌ای برای ظرفیت درمانی آن فراهم می‌کند.

تتسویا هوندا از دانشکده پزشکی دانشگاه Hamamatsu گفت: نتایج ما نه تنها مکانیسم‌های مولکولی تفاوت‌های جنسیتی در پسوریازیس را نشان می‌دهد، بلکه به ما کمک می‌کند نقش فیزیولوژیکی استرادیول را درک کنیم.

این گروه از موش های ناک اوت شرطی شده (مدل های حیوانی دستکاری شده ژنتیکی که در آن یک ژن خاص در یک بافت خاص یا بر اساس القاء غیرفعال می شود و محققان می توانند عملکرد یک ژن خاص در طول زمان یا حذف بافت خاص را برای مطالعه مکانیسم های بیماری انسانی درک کنند). آزمایش شده با برداشتن تخمدان ها اما غنی شده با مکمل های استرادیول یا دارونما.

برخلاف موش های نوع وحشی، موش های ناک اوت شرطی شده بدون استرادیول طبیعی تخمدان علائم التهاب شدید پوستی را نشان دادند.

وقتی استرادیول داده شد، موش‌ها سیتوکین‌های IL-17A و IL-1β را تولید کردند کلاسی از مولکول‌های پروتئین محلول در آب که از سلول‌های مختلفی ترشح می‌شوند، عمدتاً در پاسخ به یک محرک، و مسئول انتقال پیام‌ها بین سلول‌ها هستند. در سلول های ایمنی نوتروفیل (نوعی گلبول سفید که به ترمیم بافت آسیب دیده و عفونت کمک می کند) و ماکروفاژها (گروهی از سلول های فعال در سیستم ایمنی بدن انسان) معکوس شد و التهاب را کاهش داد. این اثر در نوتروفیل های انسانی در شرایط آزمایشگاهی نیز مشاهده شد.

چیزی که برای محققان جالب بود این بود که چگونه فقدان گیرنده های استروژن در سلول های ایمنی باعث می شود استرادیول در برابر سیتوکین ها بی اثر شود.

محققان نتیجه گرفتند که این یافته ها نشان می دهد که استرادیول با تنظیم سلول های نوتروفیل و ماکروفاژها التهاب پسوریازیس را سرکوب می کند.

این یافته ها در مجله آلرژی و ایمونولوژی بالینی در مقاله ای با عنوان “استرادیول پسوریازیس را در موش ها با تنظیم عملکرد نوتروفیل ها و ماکروفاژها سرکوب می کند” منتشر شد.

نوشته با یک هورمون زنانه پسوریازیس را درمان کنید! اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

پسوریازیس که باعث ایجاد پوسته های خارش دار و دردناک و لکه های قرمز روی پوست می شود، با سیستم ایمنی بدن مرتبط است. این مطالعه، منتشر شده در مجله درماتولوژی تحقیقی، نشان می دهد که اسیدهای صفراوی ممکن است پسوریازیس را با متوقف کردن سلول های T ایمنی از تولید پروتئین پیش التهابی به نام IL-17A و مسدود کردن حرکت سلول های ایمنی به سمت محل التهاب درمان کنند.

Sam T. Hwang، استاد و رئیس بخش پوست در UC Davis Health و نویسنده ارشد این مطالعه گفت: «مطالعات ما نشان داد که اسیدهای صفراوی به طور قابل توجهی التهاب پوست را بدون ایجاد عوارض جانبی سیستمیک آشکار مهار می‌کنند.

اسیدهای صفراوی چیست؟

اسیدهای صفراوی در کبد تولید می شوند و به قسمت اول روده کوچک ترشح می شوند تا به هضم غذا کمک کنند. در حالی که بیشتر اسیدهای صفراوی دوباره جذب کبد می شوند، بخش کوچکی از آن به روده بزرگ می رود. در آنجا، آنها توسط میکروبیوتای روده به اسیدهای صفراوی ثانویه از جمله اسید لیتوکولیک (LCA)، اسید دئوکسی کولیک (DCA) و ۳-oxoLCA تبدیل می شوند.

اسیدهای صفراوی در جذب چربی و تعادل کلسترول در خون مهم هستند. مطالعات قبلی نقش آنها را به عنوان مولکول های سیگنال دهنده کلیدی در تنظیم ایمنی پوست و بیماری های التهابی شناسایی کرده اند.

هوانگ و همکارانش قبلاً نشان داده بودند که رژیم های غذایی پیش التهابی، مانند رژیم های غنی از چربی ها و قندهای ساده، نوع باکتری های موجود در روده را تا حد زیادی تغییر می دهند و احتمالاً منجر به تغییر در سطوح این اسیدهای صفراوی ثانویه می شوند.

اسیدهای صفراوی به کاهش وضعیت پوستی شبیه پسوریازیس در موش کمک می کند:

اینترلوکین ۲۳ (IL-23) پروتئینی است که توسط سلول های ایمنی تولید می شود. مسئول بسیاری از واکنش های خود ایمنی التهابی از جمله پسوریازیس است. در یکی از مطالعات خود، محققان به موش‌ها DNA IL-23 تزریق کردند تا پاسخی شبیه به بیماری پوستی پسوریازیس را القا کنند.

آنها دریافتند که در مقایسه با موش‌هایی که درمان پلاسبو دریافت کرده‌اند، تمام موش‌هایی که با هر یک از سه اسید صفراوی ثانویه درمان شده‌اند، قرمزی، پوسته‌ریزی و ضخامت گوش کمتری دارند. اسیدهای صفراوی LCA بیشترین بهبود را در تورم گوش نشان دادند.

در آزمایش دیگری، دانشمندان LCA خوراکی را بیش از دو روز قبل از استفاده از ایمیکیمود، یک اصلاح کننده پاسخ ایمنی که در درمان بیماری های پوستی استفاده می شود، به موش ها دادند. آنها دریافتند که موش های تحت درمان با LCA نسبت به موش هایی که اسیدهای صفراوی به آنها داده نشده بود، التهاب پوست کمتری داشتند.

از آنجایی که LCA خوراکی ممکن است باعث واکنش های روده مانند اسهال، یبوست و درد معده شود، محققان همچنین به بررسی دادن LCA از طریق تزریق داخل وریدی در موش های تحت درمان با IL-23 پرداختند. مشابه LCA خوراکی، تزریق LCA در موش نیز علائم پوستی پسوریازیس را بهبود بخشید.

اسیدهای صفراوی واسطه پاسخ ایمنی هستند:

پیش از این، محققان دریافتند که نوعی پروتئین گیرنده به نام گیرنده کموکاین ۶ (CCR6) و شریک اتصال آن، لیگاند کموکاین CC 20 (CCL20) با التهاب ناشی از پسوریازیس مرتبط هستند. CCR6 یک عامل حیاتی برای مهاجرت سلول های T – نوعی گلبول سفید – به محل آسیب است.

در این مطالعه جدید، محققان دریافتند که در مدل موش IL-23، کراتینوسیت ها (سلول های غالب در لایه بیرونی پوست) به عنوان منبع اصلی CCL20 در پوست عمل می کنند.

آنها دریافتند که LCA تولید پروتئین پیش التهابی IL-17A را کاهش می دهد، از تولید CCL20 سلول های پوست جلوگیری می کند و از پیشرفت پسوریازیس جلوگیری می کند.

ژنروی شی، دستیار محقق در دپارتمان پوست کالیفرنیا دیویس و سرپرست این مطالعه گفت: دادن اسیدهای صفراوی یا استفاده از درمان هایی که کار اسیدهای صفراوی را تنظیم می کند ممکن است برای کنترل التهاب پسوریازیس مفید باشد. “کار ما توضیحی برای چندین مطالعه آزمایشی کوچک قبلی در مورد مکمل‌های اسید صفراوی خوراکی در بیماران پسوریازیس ارائه می‌دهد که منجر به بهبود پسوریازیس آنها شد.”

نوشته نقش اسیدهای صفراوی در بیماران مبتلا به پسوریازیس اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

کرم Wynzora با تکنولوژی PAD تولید شده است، این تکنولوژی موجب پایداری هر دو ماده‌ی موثره‌ی کلسی‌پوترین و بتامتازون دیپروپیونات در یک فرمولاسیون با پایه‌ی آبی و مصرف آسان برای بیمار شده است. در فاز سوم مطالعات بالینی که در چندین قسمت آمریکا و اروپا انجام شده‌است، مشخص شد که این کرم دارای اثرات بالینی موثر، ایمنی، آسانی مصرف و پذیرش توسط بیمار است. این ویژگی‌های کرم موجب کامل کردن دوره‌ی درمان توسط بیمار و رضایت کلی بیمار در درمان موضعی پلاک پسوریازیس می‌باشد.

دوره‌ی درمان این دارو ۸ هفته و نهایتا ۱۰۰ گرم در هفته می‌باشد. بیمار می بایست در زمان کنترل شدن پلاک ها درمان را متوقف کند مگر اینکه پزشک تجویز دیگری داشته باشد.

ایمنی و کارایی این کرم در کودکان ثابت نشده است.

تاییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا بر اساس نتایج فاز ۳ کارآزمایی بالینی در مقایسه با سوسپانسیون موضعی با نام تجاری Taclonex (کلسی پوترین و بتامتازون دی پروپیونات با نسبت وزنی ۰٫۰۶۴%/۰٫۰۰۵%) بوده است. ۷۹۴ بیمار در این کارآزمایی تصادفی حضور داشته اند.

بهبود خارش پوست _که با کاهش حداقل چهار نمره (بر اساس مقیاس ۱۱ نمره ای pruritus numeric rating scale (NRS) نسبت به حالت پایه تعریف شده بود_ پس از ۴ هفته درمان و در میان بیمارانی که حداقل نمره ۴ از نظر شدت خارش را طبق مقیاس NRS در حالت پایه داشتند، ارزیابی شد. درصد بالایی از بیماران در هفته چهارم بعد از مصرف کرم Wynzora در مقایسه با گروه شاهد، بهبود علائم را به صورت کاهش ۴ واحد طبق مقیاس NRS تجربه نمودند. (۶۰٫۳% در برابر۲۱٫۴% )

عوارض جانبی گزارش شده از این دارو شامل موارد زیر می باشد:

• افزایش سطح کلسیم در خون یا ادرار و یا ایجاد مشکلات غده فوق کلیوی

• سندرم کوشینگ، این سندرم هنگامی رخ می دهد که بدن فرد در معرض مقادیر زیادی از هورمون کورتیزول قرار گرفته باشد

• افزایش سطح قندخون و حضور قند در ادرار

• مشکلات بینایی، از جمله افزایش خطر ابتلا به آب مروارید و گلوکوم.

• رایج ترین عوارض جانبی شامل عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، سردرد و عارضه محل استعمال کرم است.

نوشته تاییدیه ی داروی Wynzora برای درمان پلاک پسوریازیس اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

به گزارش سایت درمانی پسوریازیس و به نقل از نانومگزین، “درمان با پادتن مونوکلونال”(Monoclonal antibody treatments)، مزایای قابل توجهی را برای افراد مبتلا به طیف گسترده‌ای از اختلالات خودایمنی ایجاد می‌کند، اما عوارضی را نیز به همراه دارد. مهندسان در حال حاضر به ابداع درمان‌های مبتنی بر نانوالیاف مشغول هستند که بدن را برای انجام دادن حمله بیولوژیکی خود در برابر اختلالات ایمنی تقویت می‌کند.

درمان‌های بیولوژیکی برای بیماری‌های خودایمنی، پادتن‌های مونوکلونال را در بر دارند که به جستجوی عوامل آسیب در سیستم ایمنی بدن می‌پردازد که از روی اشتباه به حمله در برابر بدن منجر می‌شوند و به بروز بیماری‌های جدی و مزمن مانند بیماری کرون، روماتیسم مفصلی و پسوریازیس می‌انجامند.

یک عامل ایمنی که معمولا در چنین بیماری‌هایی بیش از اندازه بیان می‌شود، “فاکتور نکروز توموری آلفا”(TNF) است. بنابراین درمان‌های بیولوژیکی، تزریق پادتن‌های مونوکلونال را شامل می‌شوند که به مقادیر اضافی فاکتور نکروز توموری آلفا متصل می‌شوند و آنها را از بین می‌برند. درمان با پادتن مونوکلونال علاوه بر عوارض جانبی، می‌تواند درجات گوناگونی از اثربخشی را در افراد متفاوت به همراه داشته باشد.

پادتن‌هایی که به فاکتور نکروز توموری آلفا حمله می‌کنند، نهایتا توسط سیستم ایمنی بدن شناسایی می‌شوند. سیستم ایمنی بدن، این پادتن‌ها را از بین می‌برد و درمان‌های بعدی را بی‌اثر می‌کند. این موضوع به ویژه هنگامی مشکل‌ساز می‌شود که بیماری، مزمن است و به درمان مکرر نیاز دارد.

پژوهشگران “دانشگاه دوک”(Duke University) آمریکا تصمیم گرفتند تا یک روش جدید ابداع کنند که به خنثی‌سازی مداوم فاکتور نکروز توموری آلفا بدون عوارض جانبی می‌پردازد.

این راهبرد، ابداع نانوساختارهایی را در بر داشت که پژوهشگران می‌توانستند زیرواحدهای پروتئین را به صورت شیمیایی به آن متصل کنند تا به تحریک واکنش بیولوژیکی مورد نیاز برای جداسازی مقادیر اضافی فاکتور نکروز توموری آلفا بپردازد.

“دیوید رامپولا”(David Rampulla)، از پژوهشگران این پروژه گفت: با وجود ۲۴ میلیون آمریکایی که از بیماری‌های خودایمنی رنج می‌برند، نیاز بالینی به یافتن درمان‌های مؤثر برای این اختلالات احساس می‌شود که هزینه کمتری نسبت به درمان‌های کنونی داشته باشند. نانوبیولوژی، یک رویکرد امیدوارکننده برای ایجاد واکنش ایمنی و مقابله با این بیماری‌های پیچیده است. این پژوهش که روی موش‌ها انجام شد، نمایشی زیبا از درمان های احتمالی با استفاده از نانوالیافی است که به صورت هوشمندانه طراحی و تولید شده‌اند.

پژوهشگران دانشگاه دوک، از یک روش شیمیایی موسوم به “supramolecular self-assembly” استفاده کردند. اگرچه این روش، پیچیده به نظر می‌رسد اما به ساده‌تر شدن کارها کمک می‌کند. این روش برای ساختن رونوشت مولکول‌های پیچیده به کار می‌رود که بخش‌های متفاوتی دارند و عملکرد هر کدام از بخش‌های آنها متفاوت است.

پژوهشگران در این پروژه، نوعی نانوالیاف ابداع کردند. این نانوالیاف، ساختاری شبیه به یک ستون فقرات مرکزی دارد که از واحدهای تکراری پروتئین تشکیل شده است. از این ستون فقرات برای افزودن بخش‌هایی استفاده شد که با سیستم ایمنی بدن در تعامل هستند. یکی از اصلی‌ترین بخش‌ها، قطعه‌ای از فاکتور نکروز توموری آلفا است. بخش دیگر، قطعه‌ای از پروتئینی موسوم به “C3dg” بود که به تقویت سیستم ایمنی بدن کمک می‌کند.

هنگامی که پژوهشگران، نانوالیاف را در بدن موش‌های مبتلا به پسوریازیس قرار دادند، این ماده مانند درمان با پادتن مونوکلونال عمل کرد. به کار بردن نانوالیاف به همراه قطعات فاکتور نکروز توموری آلفا موجب شد که سیستم ایمنی موش‌ها، به ایجاد پادتن‌هایی علیه آن منجر شود. پژوهشگران دریافتند که افزودن C3dg، به تقویت درمان کمک می‌کند، زیرا واکنش سلول‌های B را افزایش می‌دهد و بدین ترتیب، مقدار بیشتری از پادتن‌های خنثی‌کننده فاکتور نکروز توموری آلفا تولید می‌شوند.

“جوئل کولیر”(Joel Collier)، سرپرست این پروژه گفت: ما نانومواد را به کار می‌بریم تا سیستم ایمنی بدن را به کارخانه تولید پادتن ضد التهاب تبدیل کنیم. این اساسا یک واکسن ضد التهاب است.

پژوهشگران برای بهینه‌سازی و تطبیق این درمان با سایر بیماری‌های التهابی، به بررسی نحوه تاثیر پزشکی نانو در تحریک سیستم ایمنی بدن ادامه می‌دهند. آنها قصد دارند در مرحله بعد این روش را در موش‌های مبتلا به روماتیسم مفصلی آزمایش کنند.

نوشته نانوساختارهایی که با پسوریازیس مقابله می‌کنند اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

هدف این تحقیقات روی نقش متغیرهای ژنتیکی غیرکدگذاری بود؛ در این حالت، DNA هیچ دستورالعملی برای ایجاد پروتئین‌ها ارائه نمی‌دهد. ادامه مطالعات نشان داد اکثر این متغیرها عامل بیماری‌های پیچیده ژنتیکی هستند. در این میان ۱۷ ژن شناسایی شدند که می‌توانند هدف جدید برای درمان بیماری‌های پوستی از جمله اگزما و پسوریازیس باشند.

پسوریازیس یک بیماری التهابی مزمن پوستی است که دو تا سه درصد افراد سفید پوست را تحت تاثیر قرار می‌دهد. نتایج مطالعات نشان می‌دهد این بیماری خودایمنی از نظر ژنتیکی با چاقی، دیابت و دیگر حالت‌های سندرم متابولیک مرتبط است.

مهمترین علایم پسوریازیس شامل ایجاد تکه‌های ضخیم قرمز رنگ پوستی و فلس‌های نقره‌ای رنگ است که بسیار دردناک بوده و سبب خارش می‌شود.

این عارضه معمولا زانو، آرنج، پوست سر، کف دست و پا و کمر را تحت تاثیر قرار می‌دهد؛ همچنین در اطراف ناخن، ناخن پا و داخل دهان نیز دیده شده است.

اگزما به التهاب پوست گفته می‌شود که معمولا با قرمزی، پوسته‌شدن و ضخیم شدن پوست همراه است. عوامل محیطی مانند عدم وجود رطوبت در بروز و تشدید اگزما موثر است.

تماس پوست با صابون‌های عطری، مواد تحریک‌کننده مانند الکل و لباس‌های پشمی و تنگ نیز باعث افزایش علایم اگزما می‌شوند.

محققان امیدوارند با هدف‌گیری این ۱۷ ژن بتوانند راهکار موثری برای درمان این دو بیماری پوستی توسعه دهند.

نوشته شناسایی ژن‌هایی که در درمان اگزما و پسوریازیس موثر هستند اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.

یک مرکز پزشکی در شهر نیویورک بیمارانی را که مبتلا به پسوریازیس بودند و از سال ۲۰۰۵ تا ۲۰۱۸ با استفاده از نوردرمانی تحت درمان قرار گرفتند برسی کردند. نویسندگان همچنین استفاده از داروهای بیولوژیک، استریتین و آپرمیلاست را در بین بیماران مبتلا به پسوریازیس ارزیابی کردند.

تغییر جهت درمان پسوریازیس به عوامل جدیدتر:

محققان شاهد کاهش استفاده از فتوتراپی برای بیماران مبتلا به پسوریازیس تازه تشخیص داده شده، از ۱۳٫۳ به ۱٫۳ درصد و کاهش ۱۲٫۳ درصدی سالانه بودند. در زمان کاهش استفاده از فتوتراپی برای پسوریازیس، یک افزایش در استفاده از داروی بیولوژیک آپرمیلاست وجود دارد و اما متقابلا یک کاهش در استفاده از استریتین وجود دارد. استفاده از بیولوژیک ها در سال ۲۰۱۲ از میزان استفاده فتوتراپی پیشی گرفت، در حالی که استفاده از آپرمیلاست در سال ۲۰۱۶ از فتوتراپی فراتر رفت. در میان انواع فتوتراپی، استفاده از اشعه ماورا بنفش B به طور قابل توجهی کاهش یافت. استفاده از پسورالن و ماورا بنفش A کاهش یافته و استفاده از اکسایمر افزایش یافته است.

نویسندگان می نویسند: “با در دسترس بودن درمان های متعدد پسوریازیس، برای متخصصان پوست بسیار مهم است که خطرات و مزایای این گزینه ها را انتخاب کنند تا مطمئن ترین و موثرترین روش درمانی را برای هر بیمار انتخاب کنند.”

نوشته تغییر جهت درمان پسوریازیس به عوامل جدیدتر اولین بار در سایت درمانی پسوریازیس پدیدار شد.